HIV与噬菌体侵染细胞的差异

 

HIV的侵染过程和噬菌体的侵染过程很多学生以为是一样的，其实他们各自的侵染过程有很大的差别。

 

1.HIV和噬菌体的结构

 

2.侵染过程的差异

 

艾滋病毒（HIV）是人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus）的简称。分两型，即HIV1型及HIV2型，分别发现于1983年和1985年。世界范围内的流行主要由HIV1型所致。HIV为RNA病毒，其基因组为单股正链RNA二倍体(即包含两条相同的RNA链)。HIV是具有包膜的病毒，包膜的主要结构就是磷脂双分子层，来自宿主细胞，它把HIV的蛋白质外壳包裹起来。HIV侵入宿主细胞的方式是将自身的包膜与宿主细胞的细胞质膜融合，于是蛋白质外壳连同其中的遗传物质和反转录酶等一并进入宿主细胞。HIV在装配完成后以出芽的方式释放，蛋白质外壳上包裹了一层来自宿主细胞的磷脂双分子层，即包膜结构，这样便诞生了具备侵染力的新的病毒颗粒。包膜上的刺突蛋白（主要是gp120）是识别宿主细胞的重要工具，所以失去了包膜的HIV病毒不再具有侵染力。（HIV的结构见上图），HIV的侵染图解：

 

其实除了包膜病毒，不具有包膜的其他动物病毒，比如腺病毒，它的蛋白质外壳也是进入宿主细胞的，因为它侵入的方式是被宿主细胞吞进去。

 

而T4噬菌体的侵入方式则比较特别。首先原核生物不具有胞吞的能力，因此噬菌体整个被细菌吞进去是难以实现的；其次细菌表面存在一层层次较厚且对大分子通透性极差的细胞壁，以维持细菌细胞形态并加强机械强度，因此包膜融合的方式基本上行不通，况且T4噬菌体也不具有包膜。T4噬菌体的形态如图。它的尾丝的作用是与宿主细胞壁上的相关受体特异性识别，从而引导噬菌体吸附到宿主细胞表面。随后，尾刺也帮助噬菌体更牢固地附着。等到附着稳定后，尾鞘蛋白的构象发生变化，导致尾鞘收缩，尾髓刺入细胞壁和细胞膜。通过刺入的尾髓，头部的遗传物质被注入细菌体内。这种特别的侵入方式导致T4噬菌体的蛋白质外壳并不能进入宿主细胞体内。具体T4噬菌体的侵染过程就不上图了，教材上有图。 

 

注：

 

HIV主要侵染人体的辅助性T细胞，因为辅助性T细胞细胞表面存在CD4受体和CCR5辅助受体。